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Anesthésiants et hémodynamique

Seuls les effets hémodynamiques des agents d’anesthésie seront abordés ici, dans la mesure où ils sont déterminants pour le choix de la technique d'induction et de maintien du sommeil. Les effets pharmacocinétiques propres à la CEC sont traités plus précisément dans le chapitre consacré à cette dernière (voir Chapitre 7 Pharmacologie de la CEC). 
 
L'anesthésiste doit garantir au patient le sommeil et l'analgésie, et au chirurgien des conditions opératoires adéquates. Lors d'une chirurgie majeure, les dosages des substances utilisées ont des effets hémodynamiques importants et conduisent à une dépression respiratoire qui nécessite une assistance ventilatoire (IPPV: intermittent positive pressure ventilation), laquelle entraîne à son tour des modifications hémodynamiques supplémentaires.
 
Les agents d'anesthésie interfèrent avec l'hémodynamique par effet direct sur le coeur et les vaisseaux ou par effet indirect via le contrôle neuro-humoral. In vitro, la plupart des substances utilisées ont un certain effet inotrope négatif. In vivo, cet effet est souvent très faible, mais il se combine à une dépression sympathique centrale variable et à une altération des baroréflexes, qui modifient les conditions de précharge et de postcharge. Le résultat final sur la pression artérielle et le débit cardiaque est une combinaison indissociable de ces différents éléments. En clinique, l'effet central est d'autant plus marqué que le tonus sympathique de base était élevé en préopératoire. La dépression sympathique est maximale avec le thiopental, suivie par le propofol, puis par les halogénés; l'effet est quasi-nul pour l'étomidate [1]. La kétamine et le protoxyde d'azote induisent une stimulation sympathique. La modification des baroréflexes est la plus importante pour le thiopental, moins marquée pour le propofol et presque inexistante pour l'étomidate (Figure 4.7). 
 

Figure 4.7: Effets hémodynamiques centraux de différents agents d'anesthésie (en pourcent). A: Dépression de l'activité sympathique centrale pour le thiopental (Th), le propofol (Pr), l'isoflurane (Iso), l'étomidate (Et) et le protoxyde d'azote. B: Dépression de la réponse des barorécepteurs à un vasopresseur (phényléphrine 150 mcg). C: Dépression de la réponse des barorécepteurs à un vasodilatateur (nitro-prussiate 100 mcg) [D'après référence 2].
 
 
Effets hémodynamiques des agents d'anesthésie
Les agents d'anesthésie interfèrent avec les régulations du système nerveux autonome, par ordre d'altération décroissante: thiopental, propofol, isoflurane, étomidate. La kétamine, le desflurane et le N2O sont des stimulants sympathiques.


© CHASSOT PG, BETTEX D, MARCUCCI C, Septembre 2010, dernière mise à jour, Décembre 2018
 

Références
 
  1. EBERT TJ, KANITZ DD, KAMPINE JP. Inhibition of synpathetic neural outflow during thiopental anesthesia in humans. Anesth Analg 1990; 71:319-26
  2. EBERT TJ, MUZZI M, BERENS R, et al. Sympathetic responses to induction of anesthesia in humans with propofol or etomidate. Anesthesiology 1992; 76:725-33
04. Spécificités de l'anesthésie pour la chirurgie cardiaque