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Oxymétrie cérébrale

La spectroscopie infrarouge (NIRS, Near-infrared spectroscopy) permet la mesure locale de la saturation de l'hémoglobine cérébrale en oxygène (ScO2). Plusieurs appareils sont disponibles sur le marché : INVOS™, Fore-Sight™, Equanox™, CerOX™, NIRO™, TOS-96™. La lumière infra-rouge possède la particularité de pénétrer les tissus, y compris l'os. Le pic d'absorption diffère selon que l'Hb est saturée en O2 ou réduite. En l'occurrence, l'appareil mesure l'absorption de l'oxyHb (929 nm) et celle de l'Hb totale (758 nm). Les deux diodes de chaque capteur sont écartées de 3-5 cm environ; chaque capteur est placé sur l'angle fronto-temporal susorbitaire, de chaque côté du crâne. La longueur d'onde laser émise pénètre la boîte crânienne et se trouve dispersée par la substance cérébrale du cortex antérieur (Figure 6.85) [30,32]. 
 

Figure 6.85 : Spectroscopie infrarouge et mesure de la saturation de l'hémoglobine cérébrale en oxygène (ScO2). A : Les deux diodes de chaque capteur sont écartées de 3 cm environ; chaque capteur est placé sur l'angle fronto-temporal, de chaque côté du crâne. La longueur d'onde laser émise (760 – 930 nm) pénètre la boîte crânienne et se trouve dispersée par la substance cérébrale où une partie spécifique du spectre est absorbée par l'hémoglobine oxygénée (HbO2) et une autre par l'hémoglobine réduite. La quantité de lumière réféchie et le spectre d'absorption permettent de calculer la teneur en oxygène de la zone cérébrale explorée [d'après réf 30]. B : électrodes de lecture en place au-dessus du rebord orbitaire sur la peau glabre du front ; elle doivent prendre l’angle fronto-temporal pour que les rayons des deux diodes soient concentriques. C : affichage de la ScO2 bilatérale.
 
La quantité de lumière réféchie et le spectre d'absorption permettent de calculer la teneur en oxygène de la zone cérébrale explorée [28]. Comme sa lecture n’est pas basée sur la pulsatilité vasculaire, la spectroscopie infrarouge peut surveiller l’oxygénation cérébrale pendant la CEC ou lors d’arrêt circulatoire. Une ischémie cérébrale survenant dans une autre région que celle examinée échappe cependant à la surveillance. Avec deux jeux de capteurs, par contre, la technique permet de différencier l'état des deux hémisphères (Figure 6.85B et C). Malgré leurs algorithmes de correction, les différents appareils sont sensibles à la pO2 tissulaire extracrânienne; elle compte pour 16%, 12% et 7% de la mesure dans les systèmes INVOS, Fore-Sight™ et Equanox™, respectivement [4].
    
Les valeurs affichées sont très voisines de la saturation veineuse cérébrale (SjO2) parce que les 75% du sang cérébral sont dans le réseau veineux, 20% dans le réseau artériel et 5% dans les capillaires. La valeur normale à l’état éveillé oscille entre 60 et 75% [20]; elle est en moyenne de 66% [2]. Avec l'âge,  elle diminue de 78% chez l’enfant à 67% à partir de 60 ans [7]. Bien que l’évolution du chiffre soit plus significative que sa valeur absolue, une ScO2 inférieure à 50% est considérée comme anormale. La valeur affichée peut varier de 10% d’un appareil à un autre [30]. Il existe souvent une légère asymétrie entre les deux hémisphères, mais l’apparition d’une nouvelle asymétrie de > 10 points est pathologique. Plusieurs phénomènes modifient la ScO2 [3,7,14,30,32].
 
  • La ScO2 s'élève en hyperoxie et en hypercapnie (augmentation de l’apport d’O2 et vasodilatation cérébrale, respectivement) ; elle baisse en hypoxémie et en hypocapnie.
  • La ScO2 s'élève en hypothermie par baisse du métabolisme et de la libération d'O2 par l'hémoglobine; elle augmente aussi en état de mort cérébrale [32]. Elle baisse en hyperthermie.
  • Les agents d’anesthésie diminuent le métabolisme davantage que la perfusion cérébrale ; la ScO2 a tendance à augmenter. Si le capteur est en regard d’une zone infarcie (absence de métabolisme), la ScO2 est anormalement élevée.
  • La ScO2 s’abaisse avec le débit cardiaque et lui est directement corrélée ; elle baisse également avec une augmentation de la pression veineuse (PEEP, Trendelenburg, subocclusion jugulaire par appui ou rotation excessive de la tête).
  • La ScO2 diminue avec l’hémodilution (début de CEC) et l’anémie.
  • La ScO2 diminue par vasoconstriction artérielle (nor-adrénaline). A cause de la vasoconstriction hypothermique, les valeurs de ScO2 sont plus basses en régulation alpha-stat que pH-stat [17].
  • L’autorégulation maintien l’apport d’O2 sur une vaste plage de PAM allant de 50 à 110 mmHg ; l’anesthésie, la température et l’équilibre acido-basique modifient l’étendue de l’autorégulation. 
La CEC ne modifie pas la valeur de base, mais la ScO2 tend à baisser de 5-6 points après la sortie de pompe [31]. Lors d'un arrêt circulatoire hypothermique, le nadir de ScO2 est atteint en 15-20 minutes. Une baisse à une valeur de 30% signe une ischémie cérébrale; si elle dure plus de 10 minutes, elle tend à être associée à des dysfonctions cognitives et des défaillances multiorganiques [19,29]. Le seuil d'irréversibilité n'est pas connu pour l'instant [30]. Les études dont on dispose actuellement sont insuffisantes pour prouver que le maintien de la ScO2 dans sa valeur normale (environ 66%), ou sa correction si elle en dévie, ont un impact certain sur le risque d'AVC ou de troubles neuro-cognitifs [3,33]. En clinique, une chute de 20% par rapport à la valeur de base est considérée comme significative; elle survient dans 60% des CEC et commande une série de mesures thérapeutiques [5,29,31]. 
 
  • Augmentation de la PAM;
  • Ajustement du débit de pompe;
  • Augmentation de la FiO2;
  • Normocapnie si la PaCO2 était abaissée (PaCO2 visée: 38-40 mmHg);
  • Normalisation de l’Ht (transfusion si Ht trop bas);
  • Baisse du métabolisme cérébral: hypothermie, agents d’anesthésie, curarisation.
Si la chute de la ScO2 est unilatérale, le problème est le plus souvent mécanique, notamment en CEC.
 
  • Repositionnement de la tête;
  • Repositionnement des canules veineuses ou du cœur dans le champ opératoire;
  • Contrôle de la PVC dans la veine jugulaire (voie proximale du cathéter central, bras latéral de l'introducteur).
Les patients qui ne répondent pas à ces mesures par une augmentation de leur ScO2 ont une morbi-mortalité supérieure à celle des répondeurs [9]. Ceci démontre que la ScO2 surveille non seulement l’oxygénation cérébrale, mais encore le transport d’O2 vers tous les organes. En effet, le cerveau est le seul organe dont l’accès est aisé pour un capteur de saturation. Comme le cerveau dispose d’une autorégulation pour maintenir son apport d’O2, une baisse de sa saturation artério-veineuse indique une diminution plus importante du transport d’O2 dans le reste de l’organisme. Il n’est donc pas surprenant que la ScO2 soit corrélée à la dysfonction hémodynamique et multiorganique postopératoire [3,23]. 
 
La ScO2 est un moyen efficace de mettre en évidence la PAM minimale tolérable chez un patient. Elle correspond au moment où la consommation cérébrale d’O2 devient dépendante de la pression artérielle, c'est-à-dire au moment où elle sort de la plage d'autorégulation cérébrale [13]; malheureusement cette PAM varie de 45 à 80 mmHg selon les individus [1,22,25]. D'autre part, l'autorégulation est perturbée en CEC chez 20-25% des patients en hypothermie (< 32°C) et chez environ 50% pendant le réchauffement [11,22]. En reliant les variations de la PAM à celles du flux sanguin cérébral (Doppler transcrânien) et à celles de la ScO2, il est possible de déterminer les limites de l'autorégulation d'un malade. A l'intérieur de la plage d'autorégulation, il n'y a pas de corrélation entre la PAM et le flux cérébral ou la ScO2; le coefficient de corrélation est zéro. Lorsque la PAM est inférieure au seuil d'autorégulation, il y a au contraire corrélation et l'index tend vers 1 [1,12]. On peut ainsi démontrer que l'ampleur de l'écart de PAM en-dessous du seuil d'autorégulation (index > 0.4) et la durée passée dans cette zone d'hypotension sont corrélées au risque d'AVC, d'insuffisance rénale et de décompensation ventriculaire (OR 1.36-6.57) [11,21]. Le risque d'AVC est presque cinq fois plus élevé (12.8% versus 2.7%) chez les patients dont l'autorégulation n'est pas normalement fonctionnelle et dont la PAM est en-dehors de ses limites physiologiques pendant la CEC [22]. En se basant sur la limite inférieure de la plage d'autorégulation, on s'aperçoit que la moitié des patients de chirurgie cardiaque est hypotendue, alors que seuls 20-35% d'entre eux répondent à la définition standard de l'hypotension; de plus, une PAM insuffisante est corrélée avec des signes biochimiques de lésion cellulaire cérébrale [10]. A défaut de pouvoir déterminer le seuil d'autorégulation de chaque malade, la chute de la ScO2 en dessous de sa valeur normale (60-65%) indique une baisse dangereuse du DO2, donc la nécessité d'augmenter la PAM, le débit de pompe, la FiO2 et/ou l'hématocrite.
 
Dans les arrêts circulatoires hypothermiques, la ScO2 permet de juger de la tolérance du cerveau à l’ischémie. A 20°C, la désaturation est d’environ 1%/min ; à 36°C, elle est de 20%/min [6]. La ScO2 permet de régler le débit continu minimal de CEC (perfusion aortique ou carotidienne sélective) qui assure les besoins cérébraux en hypothermie (10-15 mL/kg/min) [32]. Comme l’autorégulation est abolie pour plusieurs heures par l’hypothermie, la période dangereuse est celle du réchauffement, parce que la consommation cérébrale d’O2 devient dépendante de l’apport d’O2, donc de la pression artérielle. L’hémodynamique la plus adéquate est celle qui normalise la ScO2. La surveillance peropératoire de la saturation cérébrale par la ScO2 alerte l’anesthésiste sur un risque de souffrance cérébrale en cas de baisse soudaine. Les troubles cognitifs sont aggravés lors d’une diminution importante de la ScO2 [29].
 
La question majeure est celle de la définition d'un seuil en dessous duquel une intervention thérapeutique se justifie parce que des déficits neurologiques sont probables. La réponse à cette question vient essentiellement de la chirurgie carotidienne, où une baisse de 16% de la ScO2 possède une valeur prédictive positive de 76% et une valeur prédictive négative de 99% pour détecter une ischémie cérébrale nécessitant la mise en place d'un shunt [15,24]. Une baisse à des valeurs de 30-40% signe une souffrance grave mais est encore compatible avec une récupération neurologique [18,27]. Dans l'état actuel de nos connaissances, on peut suggérer les repères suivants:
 
  • Baisse de 5-15% : normal lors de clampage carotidien ;
  • Baisse de < 20% : faible probabilité de souffrance neurologique ;
  • Baisse de > 20% : seuil d’alerte ;
  • ScO2 = 40% : limite de récupération neurologique certaine ;
  • ScO2 ≤ 30% : seuil de probabilité de déficits neurologiques postopératoires.
En cours d’intervention, on cherche donc à maintenir la ScO2 entre 65% et 75%, et à éviter une chute de plus de 20%. Lorsqu’elle baisse en dessous de ces limites, il faut prendre les mesures immédiates que suggère la clinique pour améliorer la perfusion cérébrale : augmenter la pression artérielle et/ou le débit de CEC, reprendre la perfusion en cas d’arrêt circulatoire, éviter l’hypocapnie, diminuer la température cérébrale (hypothermie < 32°C), augmenter l’hématocrite, repositionner les canules, le cœur ou la tête. Quatre actions se sont révélées efficace en méta-analyse: amélioration de la pression de perfusion selon un protocole pré-établi, CEC normothermique plutôt qu'hypothermique, perfusion de dérivé nitré, et anesthésie par halogéné plutôt que par agent intraveineux [3]. La vitesse de modification de la ScO2 a autant de valeur que le chiffre atteint ; plus la chute est rapide, plus la situation est grave et demande une correction accélérée de la pression artérielle. Le maintien rigoureux de la perfusion cérébrale en suivant l’évolution de la ScO2 tend à diminuer l’incidence d’AVC, de troubles neuro-cognitifs et d’insuffisance multi-organique postopératoires dans plusieurs études ; de plus, la durée d’hospitalisation semble liée à l’importance de la désaturation cérébrale peropératoire (OR 2.71) [19,29,33]. Toutefois, les données actuelles sont insuffisantes pour établir que le suivi de la ScO2 et sa correction immédiate par des manœuvres hémodynamiques ou ventilatoires puisse améliorer le pronostic des malades et diminuer le risque d’AVC, d'autant plus que l'ictus est un évènement rare et qu'il survient souvent dans des zones non surveillées par le NIRS [13]. En chirurgie cardiaque, le niveau d’évidence est bas [3,13,33]. Vu ce manque d’évidence et vu le coût du matériel (environ CHF 200.- par patient), on ne peut pas recommander formellement l’oxymétrie cérébrale comme routine standard dans tous les cas de chirurgie cardiaque [30].
 
Oxymétrie périphérique
 
Le principe de l’oxymétrie cérébrale est applicable à d’autres régions du corps, telles les masses musculaires (éminence thénar). Elle peut ainsi détecter plus précocement des signes d’hypoperfusion tissulaire en cas d’hypovolémie ou d’instabilité hémodynamique, car le cerveau est relativement protégé par son autorégulation et ne souffre que tardivement des modifications circulatoires. La cohérence entre les éléments hémodynamiques cliniques comme le débit cardiaque ou la pression pulsée et la microcirculation périphérique est souvent rompue dans les états critiques. Il est donc intéressant d'évaluer cette dernière au moyen de la saturation en O2 des tissus (StO2). La spectroscopie infrarouge utilise une sélection de plusieurs longueurs d'onde entre 700 et 850 mm, de manière à limiter les interférences avec la mélanine, la myoglobine et la bilirubine. Elle explore une zone de 1-23 mm de profondeur. La performance de cette mesure est améliorée par un test d'occlusion vasculaire (manchette à pression gonflée à 20-40 mmHg au dessus de la pression artérielle) qui se pratique selon deux modalités: durée d'occlusion de 3 minutes, ou occlusion jusqu'à une saturation de 40%. La vitesse de désaturation est proportionnelle à l'extraction d'O2 par les tissus. La chute est suivie d'un léger overshoot au moment de la revascularisation [2]. Une baisse de la StO2 est un signe très précoce d'hypovolémie et précède de 90 minutes l'élévation du lactate [26,30]. La mesure de la StO2 paraspinale suit la baisse du flux dans le réseau collatéral de la moelle au cours du clampage de l'aorte thoracique; sa chute est significativement plus profonde chez les patients qui développent une paraplégie postopératoire [8]. Bien que la StO2 diminue pendant les premières heures après chirurgie cardiaque, sa corrélation avec l'hémodynamique centrale et avec le devenir des patients est très modeste [16].
 
 
 
Monitorage neurologique : ScO2
Par spectroscopie infrarouge (NIRS), la ScO2 mesure la saturation cérébrale bilatérale en O2. Bien que plusieurs études aient démontré une association du degré et de la durée de la désaturation cérébrale avec les déficits neurologiques postopératoires, la corrélation entre les modifications peropératoire de la ScO2 et le pronostic des malades est faible, ce qui ne permet pas de recommander ce monitorage comme standard pour tous les cas. L’oxymétrie cérébrale est cependant indiquée dans une série de circonstances :
    - Chirurgie carotidienne 
    - Chirurgie cardiaque à risque cérébral, chirurgie de l’aorte thoracique
    - Instabilité hémodynamique
 
La présence d’une corrélation entre la ScO2 et la pression artérielle indique que le malade est en-dehors de sa zone d’autorégulation cérébrale et qu'il présente des risques neurologiques plus élevés.


© CHASSOT PG  Août 2010, dernière mise à jour Novembre 2019
 
 
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